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卡托普利并倍他乐克治疗慢性心力弱竭60例疗效不雅察

卡托普利并倍他乐克治疗慢性心力弱竭60例疗效不雅察

【摘要】 目标 不雅察卡托普利联用倍他乐克治疗慢性心力弱竭(CHF)的疗效、安然性并商量其感化。办法 120例CHF患者随机分为治疗组(60例)和对比组(60例);对比组赐与强心、利尿和血管扩大剂惯例治疗,病情稳定后给利尿剂最小剂量和地高辛保持量;治疗组在惯例治疗心功能稳定后,在地高辛和利尿剂基本上加用小剂量卡托普利和倍他乐克,从6.25 mg开端追加,逐周增长6.25 mg,卡托普应用到25~50 mg,3/d,倍他乐克用到25~50 mg,2次/d。分别于3个月落先行随访。治疗前后比较心功能和心脏超声心动图检查的左室紧缩末期内径(LVS)、左室舒张末期内径(LVD)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室紧缩末期容量(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。活动耐量检测用6 min步行实验。密切不雅察不良反响,每2周记录1次。成果 两组治疗3个月~20个月随访时代,治疗组总有效力86.67%,对比组总有效力58.33%,差别有统计学意义(P<0.01)。治疗组在改良知功能方面明显优于对比组(P<0.05)。治疗组因心衰而再住院率和逝世亡率均低于对比组(P<0.05)。未见明显毒副感化。结论 卡托普利并倍他乐克治疗CHF有较好疗效,可进步患者活动耐量,降低其再住院率和逝世亡率。

【关键词】卡托普利;倍他乐克;慢性心力弱竭

心力弱竭是一种复杂的临床症状群,是各类心脏病的严重阶段,具有很高的病逝世率。慢性心力弱竭(CHF)产生生长的根本机制是心室重塑。β-受体阻滞剂能阻断神经内渗出体系,阻断心肌重塑;血管重要素转换酶克制剂(ACEI)能克制肾素-血管重要体系(RAS)的持续活性,延缓心肌重塑,防止心室扩大年夜。是以,CHF的治疗在之前10年中已有了异常值得留意的改变,从短期血液动力学或药理学办法转为经久的、修复性的战略 [1]。本文旨在不雅察卡托普利并倍他乐克治疗CHF的疗效、安然性并商量其感化。

1 材料与办法

1.1 患者选择 选择2002年6月至2006年6月临床诊断CHF的患者120例,个中男65例,女55例,年纪45~74岁,均匀61.7岁,病程3个月到10年,均匀7.2年。当选标准:临床症状稳定的心功能II-III级,心脏X线示心脏扩大年夜。剔除标准:紧缩压<90 mm Hg,心率<60次/min,II度以上房室传导阻滞,严重肝肾疾病,支气管痉挛性疾病,两侧肾动脉狭小及曾有血管神经性水肿者。患者及分组情况见表1。

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